Jump to content




д-р Йовко Хараланов

Admin
 View Profile  See their activity

  • Posts

    5668

  • Joined

  • Last visited

  • Days Won

    228

 Content Type 

Blog Entries posted by д-р Йовко Хараланов

  5. д-р Йовко Хараланов
    ДИРОФИЛАРИОЗА ПРИ КУЧЕТАТА



    Д-р Милен Костадинов, ветеринарен лекар


    Ветеринарна амбулатория "НОВЕТ", гр. Пловдив


    тел. 032/963-129, 0888 838342, е-mail: novet1@yahoo.com







    Дирофилариозата е заболяване широко разпространено в световен мащаб. Заразяват се видовете куче, котка, пор, лисица, вълк, тюлен, кон. Човекът може много рядко да бъде случаен гостоприемник в който Dirofilaria immitis не може да завърши цикъла си на развитие до възрастен паразит.Разпространението зависи от популацията на резервоарен гостоприемник (обикновено куче), в който завършва жизнения цикъл на паразита и се получава микрофиларемия, и от популацията на комарите, в които се развиват ранните ларвни стадии. Дирофилариозата при кучето е заболяване, считано за рядко за България. На много ветеринарни специалисти то е известно само теоретично. В тази статия освен теоретичните данни използваме опита на ветеринарна клиника "НОВЕТ" - Пловдив, където за последните две години имаме регистрирани 27 случая на това заболяване. Дирофилариозата се среща най-често при кучета от 4-8-годишна възраст. Мъжките кучета се заразяват от два до четири пъти по-често от женските. Големите породи кучета, кучета живеещи на открито и късокосмести породи се заразяват много по-често.
    Заболяването се причинява от Dirofilaria immitis. Възрастните червеи с дължина от 17-27 см нормално паразитират в пулмонарните артерии и дясното предсърдие. Микрофилариите (дълги около 315 m) се намират в кръвния ток и живеят 1-3 години. Микрофилариите се поглъщат от комари по време на храненето им. В комарите те узряват до ларви трета степен (L 3) за 8-28 дни в зависимост от външните температури. След това комарите могат да заразят чрез ухапване друго животно. Един комар може да пренесе 10-12 инвазиоспособни ларви. Теоретично бълхите също могат да бъдат преносители. В заразеното куче за около 6 месеца L 3 зреят до L 4 и L 5 и се превръщат във възрастни паразити. L 5 ларвите са дълги 1-2 см и могат да предизвикат клинично проявено заболяване при придвижването си в най-дисталните краища на пулмонарните артерии, където те зреят. Кучета с голям брой мигриращи L 5 могат да започнат да кашлят 2-3 месеца преди да има микрофиларемия или антигени в кръвта. Диагнозата в такива случаи е трудна. 6-7 месеца след инвазирането кучето развива микрофиларемия, ако има възрастни червеи и от двата пола. При около 10 % от случаите микрофиларемията предизвиква мощна имунна реакция, която унищожава микрофилариите. Възрастните червеи в сърцето живеят 3-5 години. Докато са живи те рядко превизвикват ендартерит и емболизация. Те обаче предизвикват нарушаване на хемодинамиката, повишаване на кръвното налягане, хипертрофия на дясната камера и дясностранна сърдечна недостатъчност. Тези промени са по-силни при физически активни кучета. При спортни кучета и кучета за работа може да се получи тежка патология, дори и при малък брой паразити.
     
    Клинични признаци.
    Много кучета с дирофилариоза са асимптоматични. Видимо болните животни се уморяват лесно, отслабват, развиват задух, особено след физическо натоварване, кашлят, често с кръв в изхрачения секрет. Кашлицата е основен клиничен признак. Основен фактор в заболяването са възрастните паразити, които се намират в пулмонарните артерии и дясната част на сърцето. В някои случаи, обаче, отделни паразити могат да предизвикат емболия на артерии в мозъка, окото и други органи, което води до съответните органни заболявания.При механично запушване на трикуспидалната клапа или поради развитието на cor pulmonale се развиват признаци на дясностранна сърдечна недостатъчност. При аускултация се чуват ненормални белодробни шумове (най-често влажни хрипове), по-силен и често разцепен втори сърдечен тон, сърдечен шум, свързан с трикуспидалната клапа, сърдечни аритмии. Може да се наблюдава асцит, хепатомегалия, иктерус, чернодробна и бъбречна дисфункция. При запушване на vena cava от паразити, което се получава при повече от 60 възрастни червея, много често се развива разширяване на югуларните вени и пулсации на югуларните вени (ретрограден венозен пулс), дисиминирана вътресъдова коагулация и смърт до 24-72 часа, вследствие на кардиогенен шок. Това състояние се нарича синдром на vena cava (caval syndrom). Синдромът на vena cava трябва да се отдиференцира от тежката форма на заболяването без обструкция,за да се прецени дали е необходимо или не хирургическо лечение. Запушването на vena cava се доказва най-точно с ехография.
     
    Рентгенографски признаци.
    Най-ясно забележимите изменения са: увеличаване на дясната част на сърцето, каудалните лобарни артерии на DV-проекция са с увеличен диаметър. Нормално при здрави животни те не са по-дебели от диаметъра на 9-то ребро. На Lat-проекция дясната краниална лобарна артерия не трябва да е по-широка от 4-то ребро. Увеличаването на размера на лобарните артерии без увеличаване на размера на съответните вени, насочва към диагноза дирофилариоза. В белодробната тъкан се виждат петна, говорещи за интерстициални или алвеоларни инфилтрати, оток, пневмония, фиброза. Наблюдават се типични периваскуларни инфилтрати.
     
     
     
    ЕКГ. Обикновено е нормална като изключим "синдром на vena cava".
     
     
     
    Кръвни изследвания.
    Те са без особени промени. При някои животни има еозинофилия, базофилия и/или моноцитоза. При по-тежките случаи има регенеративна анемия, дължаща се на хемолиза. Може да има азотемия, хипербилирубинемия, повишаване на серумните чернодробни ензими.
     
     
     
    Данните от клиничните и параклиничните изследвания се използват за класифициране тежестта на заболяването в следните групи:
    І-ва лека степен - никакви клинични признаци или понякога кашлица и лесна умора, без рентгенографски изменения.
    ІІ-ра умерена степен - рядко кашлица, лесна умора, леко до умерено отслабване. Рентгенографски - дилатация на дясната камера на сърцето и/или леко увеличение на пулмонарните артерии. Умерени периваскуларни и смесени (алвеоларни и интерстициални) уплътнения. Лека анемия, хематокрит 20-30 %. Понякога протеинурия 2 + на тестова лента.
    ІІІ-та тежка степен - общо отслабване до кахексия, умора дори от леки натоварвания, честа кашлица и/или задух, и/или дясностранна сърдечна недостатъчност. Рентгенографски: дилатация на дясна камера и предсърдие, силно увеличени пулмонарни артерии, обширни белодробни уплътнения особено в каудалните лобове. Значителна анемия, хематокрит под 20 %, протеинурия повече от 2 +.ІV-та много тежка степен - синдром на vena cava. Анорексия, депресия, задух, чернодробна и бъбречна дисфункция, хепатомегалия, асцит, иктерус, сърдечна недостатъчност. Рентгенографски - също като третата степен, но в по-тежка форма. Анемия, увеличени урея, креатинин, билирубин, трансаминази; понижен брой тромбоцити - под 100х109/L; изменения в кръвосъсирването, в зависимост от развитието на синдром на вътресъдовата коагулация.
    Прогноза . За I-ва и II -ра степен - добра прогноза при адекватно лечение. За III-та степен съмнителна въпреки лечението. За IV -та степен - лоша прогноза - 100% смъртност без хирургическо лечение, а след него като III-та степен.
     
     
     
    Специфични диагностични тестове.
     
    Тестове за микрофиларии в кръвта. Лесни за приложение, евтини.
    без концентрация - директно в капка хепаринизирана кръв. Необходими са микроскоп с увеличение 40х, предметни и покривни стъкла. Микрофилариите са подвижни и се различават лесно на фона на еритроцитите. Ефективността е около 60 %. с концентрация - метод на Knott. Необходими са 1 мл кръв, 9 мл 2 % формалин, центрофуга с 1500-2000 оборота, епруветки. За по-лесно откриване на микрофилариите може да се използва и метиленово синьо 0,1 %. В епруветка са смесват 1 мл кръв и 9 мл 2 % формалин. Центрофугират се 10 минути на около 1500 оборота. Супернатантата се отлива с рязко движение. Утайката се разбърква внимателно. Една капка от нея се смесва с една капка метиленово синьо 0,1 %, макар че на добър микроскоп микрофилариите се виждат и без оцветяване. При този метод на зрителното поле микрофилариите са неподвижни и изпънати по права линия. В утайката освен тях има и левкоцити, чиято клетъчна обвивка не се разрушава така лесно, както на еритроцитите. Ефективността на метода е около 80 %
     
    Серологични тестове.
    Лесни за приложение, скъпи, над 95 % ефективност. Те улавят скрити инфекции, при които липсват микрофиларии в кръвта. Около 10-30 % от кучетата с дирофилария нямат микрофиларии в кръвта. Това може да се дължи на различни фактори - имунна реакция на организма унищожаваща микрофилариите, присъствие на паразити само от единия пол, с корошно третиране с ларвицидни средства (Ivermectin и др.). Катедра "Паразитология" към Ветеринарен факултет - Стара Загора, разполага с антигенен тест PetCheckHTWM AntigenTestKit.За контакти тел. 042/607-406, 042/550-87, e-mail: pprelesov@abv.bg .
     
     
     
    Изследване по PCR (polymerase chain reaction).Нов метод. Недостъпен в България. Има недостатъци - прекалено голяма чувствителност. Положителен е не само при възрастни червеи, а и при ларви L 3, L 4 и L 5. Смята се, че ще намери приложение предимно при дирофилариоза при котки, където често има само един-два възрастни червея, които трудно се откриват чрез обикновените антигенни тестове.
     
     
     
    Терапия.
    Препоръчва се преди започване на лечението да се направят рентгенови снимки на гръден кош (LAT и DV), кръвни изследвания, като минимумът включва кръвна картина, урея, креатинин, общ белтък, изследване на урина, включващо поне белтъци в урината и седимент.За лечение се използват средства наречени адултицидни препарати, които унищожават възрастните червеи. Тези лекарствени средства не се внасят в България, но могат да се намерят от Испания, Италия, Гърция. Това са Thiacetarsamide (Caparsolate) и Melarsomine (Immiticide). Thiacetarsamide унищожава повечето мъжки паразити и някои женски паразити, но има слаба ефективност срещу младите женски паразити и полово незрелите L5 . При използването на Тhiacetarsamide има значителна опасност от арсенова токсичност. Melarsomine е с много по-голяма ефективност - унищожава повече от 95 % от паразитите и на практика при спазване на дозите е без токсичност.Според последния на доклад на American Heartworm Society ( www.heartwormsociety.org ) непрекъснатото ежемесечно прилагане на профилактични дози Ivermectin е високоефективно за унищожаване на ларви L3 - L5 и младите до 7-месечна възраст сърдечни червеи. За да се прояви адултицидния ефект на Ivermectin обикновено е необходимо ежемесечно приложение за 1 година или повече. Може да са необходими и повече от 2 години, преди сърдечните червеи да бъдат унищожени напълно. Колкото по-възрастни са паразитите, подложени на третиране с Ivermectin, толкова по-бавно е тяхното унищожаване. Междувременно възрастните червеи продължават да предизвикват болестни изменения. От тук следва, че дългото продължително приложение на Ivermectin не е заместител на конвенционалното адултицидно лечение с горепосочените два препарати. Ако лечението с Тhiacetarsamide или Melarsomine е невъзможно, един продължителен курс с Ivermectin постепенно ще намали броя на възрастните сърдечни червеи като при хронични инфекции със зрели паразити клиничният ефект ще е по-слаб. Би могло да се допусне такова лечение на кучета от І-ва лека степен.По настоящем в световен мащаб се използва най-масово Melarsomine, поради високата си ефикасност и ниските странични ефекти.В зависимост от степента на заболяването, в лечението има известни разлики.І-ва лека степен - поставя се Melarsomine в доза 2,5 мг/кг двукратно през 24 часа дълбоко мускулно в поясната мускулатура на ниво 3-5 поясен прешлен. Ограничават се енергичните разходки и тренировки за период от 1 месец. През това време кучето се разхожда умерено на повод.ІІ-ра умерена степен - същото лечение, но с пълно ограничаване на двигателната активност в клетка за период от 1 месец. ІІІ-та тежка степен - ако е необходимо се провежда симптоматично лечение на съпътстващите заболявания. След частично или пълно стабилизиране състоянието на кучето, се поставя една доза Melarsomine от 2,5 мг/кг дълбоко мускулно. Необходимо е стриктно обездвижване в клетка за 1-2 месеца. След 1-2 месеца се прилага пълен курс на лечение с Melarsomine две дози от 2,5 мг/кг дълбоко мускулно през 24 часа и още един месец пълно обездвижване. ІV-та много тежка степен - преди адултицидното лечение е необходимо хирургично отстраняване на по-голяма част от червеите, запушващи vena cava anterior и дясното предсърдие. Без тази процедура кучето ще умре, въпреки лекарственото лечение. В условията на ветеринарната практика най-изпълним е методът на Jackson. Процедурата може да се извърши с местна упойка или леко седиране. Обща анестезия обикновено не е необходима поради тежкото състояние на кучето. Кучето трябва да легне на лявата си страна. Областта на дясната югуларна вена се застригва и подготвя за хирургическа интервенция. След кожен разрез над дисталната част на v.jugularis тя се отпрепарира. Поставя се хлабава лигатура. Каудално на лигатурата се прави инцизия на вената и лигатурата се притяга. Във вената се вкарва форцепс алигатор с тънко рамо и дължина 20 - 40 см, като през това време вената се притиска леко между палеца и показалеца. При необходимост v.jugularis може да се пристегне временно с хирургическа лента (umbilical tape). Ако се появи затруднение по пътя на форцепса може внимателно да се изпъне врата на кучето,така че инструмента да премине входа на гръдната кухина. Преди основата на сърцето може да е необходимо насочване на алигатора медиално. Щом се достигне основата на сърцето челюстите на форцепса се отварят леко,форцепса се придвижва леко напред,челюстите се затварят и се изваждат червеите. Със всяко вкарване се хващат 1 - 4 паразита. Това действие се повтаря многократно докато 5-6 опита са неуспешни. Целта е да се извадят 35-40 червея. След отстраняването на паразитите се поставя лигатура и дистално на инцизията на вената. Подкожието и кожния разрез се затварят рутинно. В следващите 24 часа настъпва бързо и трайно подобрение на сърдечната дейност. Кучета с хипотермия, асцит и централно венозно налягане >20см Н2О преди операцията са с лоша прогноза. Важно е да се знае, че отстраняването на червеите не намалява веднага следнатоварването( afterload ) на дясната камера (белодробна хипертензия) и затова флуидната терапия преди и след хирургията трябва да се следи много внимателно. След стабилизиране на животното, се прилага лечение като при ІІІ-та тежка степен .
     
    Възрастни кучета над 9-10-годишна възраст от І-ва и ІІ-ра степен се лекуват като кучетата от ІІІ-та степен. Животни с признаци на бъбречна или чернодробна недостатъчност и клинични признаци І-ва и ІІ-ра степен се лекуват като кучета от ІІІ-та степен.При всяко адултицидно лечение мъртвите паразити могат да предизвикат сериозни усложнения по време на лечението. Колкото по-голям е броят на мъртвите червеи, толкова по-големи са белодробните изменения предизвикани от тях. Усложненията включват понижена белодробна функция, заради увреждане на паренхима на белия дроб и увреждане на кръвоносните съдове на белия дроб. Често се получават инфаркти, засягащи цели белодробни дялове. При обширна тромбоза и изразходване на факторите на кръвосъсирването може да се развие дисиминирана вътресъдова коагулация. При развитие на задух и тежка кашлица след инжектиране на адултициден препарат трябва да се предприемат спешни мерки - бързодействащи кортикостероиди във високи дози (като при шокови състояния), кислородна терапия и пълно обездвижване. Обикновено повечето кучета се подобряват за около 24 часа. При развитие на дисиминирана вътресъдова коагулация, прогнозата е лоша.По възможност кортикостероидите преди и след лечението трябва да се избягват. Те не бива да се използват рутинно без нужда, тъй като забавят лизирането и резорбцията на умъртвените червеи от имунната система на животното. Ако е необходимо използването им, кортикостероидите трябва да са с кратко действие и да се прилагат за възможно най-малко време.В много източници се цитира използването на аспирин за намаляване на страничните ефекти от адултицидното лечение. Според някои автори аспирин в доза 5-10 мг/кг два пъти дневно води до намаляване на периваскуларните инфилтрати в белия дроб, без да се пречи на лизирането и резорбцията на мъртвите червеи. Също се понижава риска от тромбоза на белодробни съдове около мъртви червеи или фрагменти от тях. Според други автори ползата от рутинното даване на аспирин при лечение на дирофилариоза не е обосновано с достатъчно изследвания.На всички кучета след приключване на лечението с Melarsomine се поставя инжективно Ivermectin в доза 50 g/кg подкожно, за да се унищожат останалите в кръвта микрофиларии. Две седмици след това се прави тест по Knott и ако е положителен, се повтаря инжектирането на Ivermectin.Четири-пет месеца след лечението с Melarsomine е необходимо да се извърши серологично изследване чрез антигенен тест, за да се потвърди унищожаването на всички възрастни паразити.Един месец след лечението с Melarsomine трябва да се започне с профилактика на заболяването, ако кучето се намира в район, стационарен за болестта в сезон, в който има междинни гостоприемници (комари).
     
    Профилактика.
    За профилактика се използват препарати, съдържащи макроциклични лактони - Ivermectin (Heartgard), milbemycin oxime (Interceptor, Sentinel), moxidectin (ProHeart,ProHeart6), selamectin (Revolution), и пиперазиновото производно diethylcarbamazine citrate (DEC).DEC (Filaribitis) се използва веднъж дневно по време на целия сезон на комарите и в сравнение с макроцикличните лактони не е удобен за употреба.Selamectin е нов препарат, който се прилага капково върху кожата, което е по-удобно в някои случаи.Нов метод е и подкожното инжектиране на импрегнирани с moxidectin липидни микросфери, които отделят активна съставка в продължение на 6 месеца (ProHeart6).От групата на макроцикличните лактони най-широко се използва Ivermectin в доза 50 g/кg подкожно или перорално веднъж месечно като профилактиката започва 1 месец след началото на сезона на комарите и завършва 1 месец след края на сезона.На българския пазар единственото перорално средство за профилактика е Prаzimec-D. То обаче съдържа abamectin, за който няма данни доколко е ефективен. От "Биовет" - Пещера ме уведомиха, че в момента се извършват проучвания за ефективността на препарата за профилактика на дирофилариоза.Веднъж годишно всички кучета над 6-месечна възраст в стационарни райони е добре да се изследват. Идеалният вариант е серологично изследване, но цената му е ограничаващ фактор. Методът на Knott или дори директното изследване на капка кръв са евтини алтернативи, макар и не със 100 % ефективност. В нашата клиника според платежоспособността на клиента използваме Кnott или директно изследване без концентрация. При клинично болни животни, ако тези тестове са отрицателни, изпращаме кръв за серологично изследване. Редно е преди започване на профилактика на куче с неясен статус за дирофилариоза, то да бъде проверено за наличие на микрофиларии в кръвта. Около 3-6% от кучетата с микрофиларии получават странични ефекти след прилагане на ivermectin в профилактични дози. При употребата на DEC при кучета с микрофиларии странични ефекти се наблюдават при 16 -20 % . Признаците са на шок, депресия, хипотермия, повръщане. С кортикостероиди и течности венозно отшумяват за 12 часа.Тези ефекти се дължат на масовото измиране на голям брой ларви и се срещат главно при кучета с огромен брой микрофиларии в кръвта. Най-податливи са кучета <16 кг, имащи >10 000 микрофиларии на 1мл кръв.
     
     
     
    Библиография:1. 2002 Guidelines for the Diagnosis, Prevention and Management of Heartworm (Dirofilaria immitis) Infection in Dogs. David H. Knight, American Heartworm Society;2. Textbook of Veterinary Internal Medicine,1989,Stephen J. Ettinger;3. The Merck Veterinary Manual,VIII edition 1998;4. The North AmericanVeterinary Conference,Veterinary Proceedings Volume 12, Complications of Heartworm Disease, Clarke Atkins
     
  6. д-р Йовко Хараланов
    ПОЛИУРИЯ И ПОЛИДИПСИЯ ПРИ КУЧЕТО И КОТКАТА.

    ПРИЧИНИ, ДИАГНОЗА И ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

    ПРЕЗ ПОГЛЕДА НА ЕДИН ПРАКТИКУВАЩ ВЕТЕРИНАРЕН ЛЕКАР

    д-р Стоян Д. Коджабашев


    kodjabashevi@yahoo.com





    До полиурия и полидипсия могат да доведат структурни и функционални промени, засягащи различни органи и системи на организма.Откриването и разграничаването им са от особена важност за избор на подходяща терапия и прогнозиране на бъдещия ход на заболяването.Полидипсия е термин, използван за означаване на състояния, в които животните пият повече вода от обичайното. За нормален се счита прием около 30-70 милилитра на килограм за денонощие, като това количество се влияе от редица фактори. Кучета от големи породи пият под 40 милилитра на килограм за 24 часа а от малките-над 50 милилитра. Консумацията зависи и от темперамента, околната температура, съдържанието на вода и електролити в храната, физиологичния статус, здравословното състояние, индивидуални особености, навици, възраст и много други.Все пак, на стопаните понякога прави впечатление, че домашният им любимец пие много повече отколкото те считат за нормално. Това тяхно становище би се оказало много важно, ако състоянието е възникнало без да има значителни промени в околната среда и начина на живот, например смяна на храната със суха, повишаване на околната температура, лактация, интензивно физическо натоварване, диария, повръщане и др.Собствениците все още не са започнали да измерват колко урина отделя животното, а и за лекаря това не е лесно изпълнимо. Нормално котките и кучетата отделят 20-50 милилитра на килограм тегло урина за денонощие, като това количество е по-малко от приетата вода, понеже тя се излъчва не само чрез бъбреците. На стопаните обикновено прави впечатление не завишеното количество, а това, че животните ги будят нощем за да бъдат изведени, уринират по-често, или правят това на необичайни и неподходящи места. Ако пациентът има чести позиви за уриниране, но отделените количества урина са малки или никакви, то обикновено проблемът засяга долните пикочни пътища и не е съпроводен с полиурия полидипсия (ПУ/ПД).След всичко казано дотук е важно да се разбере дали става въпрос за ПУ/ПД, поведенчески реакции или незадържане на урина. Необходимо е да бъде измерен дневния прием на вода и относителното тегло на урината. Ако при няколко поредни измервания отн. тегло е под 1,030, то тогава може да бъде подозиран обсъждания проблем. Ако изпитата вода е много, а отн. тегло е над 1,030, е необходимо да се разбере дали тя не се губи по друг начин освен с урината.И когато вече сме решили, че нашият пациент е с ПУ/ПД, се оказва, че причините могат да бъдат твърде много. При кучето най-чести са бъбречна недостатъчност, хиперадренокортицизъм и захарен диабет, а при котката - бъбречна недостатъчност, захарен диабет и хипертиреоидизъм. Но как да бъдем сигурни, че не се касае за diabetes insipidus, нефрогенен d. insipidus, пиометра, бактериален пиелонефрит, E. coli септицемия, хипоадренокортицизъм, хиперадренокортицизъм, хипокалемия, хиперкалцемия, чернодробни заболявания, храна много бедна на протеини, повишен прием на соли с храната, които също могат да бъдат придружени с ПУ/ПД? Различни лабораторни изследвания са необходими за да потвърдят или отхвърлят нашите предположения, а и да ни накарат да мислим за неща, които не сме и подозирали. Пълен уриноанализ, бактериологично изследване на урина, морфологични и биохимични изследвания на кръв, и абдоминална рентгенография могат да бъдат направени в някои ветеринарни амбулатории, а при нужда може да се използват и хуманни лаборатории. При всички такива случаи е необходимо да бъдат изследвани серумни нива на урея, креатинин, чернодробни ензими, калций, фосфор, кръвна захар, общ белтък, калий и натрий. При котки е добре да бъде изследвана и серумната концентрация на тироксин. Описани са и други много полезни методи за изследване, но за България те са неприложими засега. Следваща стъпка е да бъдат направени два много прости, но с изключителна диагностична стойност теста - тест лишаване от вода и тест екзогенно приложение на антидиуретичен хормон, които ще бъдат подробно описани в края на статията. A ето и състоянията, при които един от признаците е полиурия-полидипсия.
     
    1.БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ В КРАЙНА ФАЗА
    Терминът се използва за означаване на хронично прогресивно необратимо заболяване на бъбреците в напреднал стадий на развитие. Независимо дали причината да бъдат увредени над три четвърти от нефроните е била възпалително, метаболитно или генетично заболяване, неоплазия, исхемия или др., то клиниката е сходна.В началния стадий поради големите си компенсаторни способности бъбреците успяват да очистват организма от отпадните продукти на обмяната, но с цената на отделяне на големи количества урина с ниско относително тегло. Това води до завишаване консумацията на вода, като други сериозни клинични аномалии може и да няма. В по-късния стадий на декомпенсация обаче освен полидипсия и полиурия има анорексия, загуба на тегло, депресия, дехидратация, повръщане, стоматит, кафеникаво оцветяване на езика и венците, бледи лидавици. Поради развитието на вторичен ренален хиперпаратиреоидизъм се стига до деминерализация на костите /най напред на челюстите а после и други/ последвано от падане на зъби и патологични фрактури. Лабораторните изследвания разкриват прогресивна нерегенеративна анемия, левкоцитоза, завишени серумни нива на урея и креатинин, амилаза и фосфор. Белтък в урината има рядко, или е само следи.Много характерно в случая е, че поради загубената способност на бъбреците да разреждат и концентрират урината относителното й тегло не остава постоянно ниско дори и когато животните са дехидратирани. То е фиксирано в границите 1,008 - 1,012 /като на кръвната плазма/ и не се повлиява от теста с лишаване от вода, дори когато животните загубят над 5% от теглото си.
     
    2. БЪБРЕЧНА АМИЛОИДОЗА
    Клиниката и лабораторните изследвания са подобни на описаните в т.1 с тази разлика, че в урината има постоянно белтък /албумин/. Амилоидоза може да се подозира след прекарани продължителни и тежки гнойни инфекции, обширни некрози или наличие на неоплазии.
     
    3. РЕНАЛНА КОРТИКАЛНА ХИПОПЛАЗИЯ
    Това е генетично обусловено заболяване, срещащо се при млади кучета /от няколко месеца до 2 годишна възраст/, по-често при породите норвежки егхунд, лхаса апсо, ши тсу, самоед, кокер шпаньол, доберман пинчер и стандартен пудел. Признаците са подобни на описаните в точка едно, като обикновено започва с ПУ/ПД, а по-късно се развиват и останалите. Палпаторно или рентгенологично може да бъдат открити бъбреци със значително по-малък от нормалния размер.
     
    4. ХРОНИЧЕН ПИЕЛОНЕФРИТ
    Това е заболяване, причинено от бактериална инфекция. Може да протича субклинично, особено след острия стадий, докато бъде увредена по-голямата част от паренхима. Клиниката тогава е като в точка 1, с тази разлика, че в урината обикновено се откриват гной, кръв, белтък, цилиндри и бактерии.
     
    5. ПОЛИКИСТИЧНО БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ
    Това е вродено, вероятно генетично обусловено заболяване, характеризиращо се с наличие на множествени кисти в бъбреците, наличието на които може да не е съпроводено с клиника, или пък може да доведе до прогресивна бъбречна недостатъчност. По-често се среща при персийски котки. Диагнозата се поставя ехографски, рентгенологично или случайно по време на лапаротомия. Големи кисти могат да бъдат палпирани. Клиниката е като в т. 1, когато се стигне до атрофия на достатъчно голяма част от паренхима.При всички описани дотук състояния, за да се стигне до постоянна полидипсия и полиурия е необходимо повече от 75% от бъбречния паренхим да бъдат увредени. Понеже тези заболявания са необратими и прогресивни, откриването на първопричината има малко значение за прогнозата и начина на лечение, което обикновено е симптоматично и много по-успешно ако започне рано.При заболяванията, описани по-долу, ПУ/ПД е постоянен или непостоянен признак, като причините за нея са обикновено извън бъбреците.
     
    6. ХИПЕРАДРЕНОКОРТИЦИЗЪМ /CUSHING SINDROME/
    Среща се при възрастни кучета, като има породна предразположеност при дакели и миниатюрни пудели. Може да бъде първичен, дължащ се на свръхпродукция на хормони от надбъбреците или ятрогенен, вследствие продължителна употреба на високи дози кортикостероиди.Най-често първите забелязани от стопаните признаци са ПУ/ПД и нощно напикаване. Поради мускулна слабост коремът често е увиснал. Кожата е тънка, фина и лесно се виждат кръвоносните съдове. Козината е чуплива и тънка, като има симетрична алопеция, хиперпигментация и често вторична пиодермия. При около 30-40% от случаите има кожни минерализации. При лабораторни изследвания се откриват абсолютна или относителна еозинопения, лимфопения, левкоцитоза и моноцитоза. Нивата на алкалната фосфатаза са завишени. Умерените хипергликемия и глюкозория са чест, но непостоянен признак. ПУ/ПД се дължи на частичния антагонизъм между кортикостероидите и антидиуретичния хормон. Тестът с лишаване от вода обикновено води до покачване на отн. тегло на урината над 1,025. Сигурен метод за доказване на заболяването е откриване на завишено съдържание на кортикостероиди в урината и кръвта.
     
    7. ЗАХАРЕН ДИАБЕТ
    Това е една от най-често срещаните ендокринопатии при възрастни кучета. Неусложнените форми се характеризират с ПУ/ПД, слабеене при добър, а понякога и силно завишен апетит. Около 15% развиват билатерална катаракта. Освен това при усложнените форми има и анорексия, депресия, повръщане, дехидратация. Характерно за захарния диабет е, че независимо от полиурията урината е с високо относително тегло, /над1,015/ дължащо се на съдържащата се в нея захар. Животните са с намалена резистентност към бактериални и гъбни инфекции и нерядко страдат от цистит, простатит, бронхопневмония, дерматит и др., придружени с левкоцитоза. Рентгенологичното откриване на газ в пикочния мехур насочва към диабет, понеже урината с високо съдържание на захар е подходяща среда за развитие на някои микроорганизми. Кръвна захар над 12mmol/l, е сигурно доказателство за диабет, ако пробата е взета няколко часа след нахранване.
     
    8. DIABETES INSIPIDUS /ПЪРВИЧЕН/
    Среща се при недостатъчна секреция на антидиуретичен хормон вследствие на черепномозъчни травми, тумори, исхемия и други увреждания на хипофизата. Характеризира се с тежка ПУ/ПД с внезапно начало. Приема на вода надвишава 100мл/кг за 24 часа. Oбикновено пият по 130-700 милилитра на килограм на ден и отделят по 100-600 милилитра. Поради запазената способност на бъбреците да реабсорбират соли, относителното тегло на урината е много ниско /1,001 - 1,006/. В повечетo случаи липсват други лабораторнодоказуеми аномалии. След лишаване от вода относителното тегло може леко да се завиши, ако способността на хипофизата да отделя АДХ е запазена в някъква степен. Сигурен метод за доказване на заболяването е посоченият тест с екзогенен АДХ.
     
    9. РЕНАЛЕН /ВТОРИЧЕН/ DIABETES INSIPIDUS
    Това не е спецефично заболяване, а състояние при което бъбреците не са способни да концентрират урината, въпреки че нивата на антидиуретичен хормон са достатъчни или завишени. Причините са различни и много от състоянията, водещи до ПУ/ПД могат да бъдат поставени в тази категория. Както и при първичен diabetes insipidus може да няма никакви други откриваеми аномалии. За разлика от него обаче началото не е така внезпно, ПУ/ПД не е толкова тежка, отн. тегло на урината не винаги е толкова ниско. Концентрационната способност на бъбреците не се възстановява след спонтанна или предизвикана дехидратация, както и след екзогенно приложение на АДХ.
     
    10. ХИПЕРКАЛЦЕМИЯ
    Полиурия и полидипсия се появяват в ранен стадий на заболяванията, протичащи със значителна хиперкалцемия. В късен стадий, поради токсичното влияние на калция върху бъбреците, а понякога и минерализацията им се стига до тяхното сериозно увреждане, което задълбочава проблема.Причините за завишено съдържание на калций в кръвта са различни, като за тях и за диференциалната им диагностика също може да се говори много. ПУ/ПД не е постоянен признак, но ако присъствието й се съчетава с хиперкалцемия, могат да се подозират хиперпаратиреоидизъм /първичен, хранителен или ренален/, злокачествени заболявания на костния мозък, хипоадренокортицизъм, бъбречна недостатъчност, остеомиелити, големи метастази на тумори в костите, хипервитаминоза D и други.Някои тумори /лимфосаркома, аденокарцинома на апокринните клетки на парааналните жлези/ могат да образуват вещества, притежаващи хормонална активност, подобна на тази на околощитовидните жлези. Състоянието е известно като псевдохиперпаратиреоидизъм и почти винаги е съпроводено с ПУ/ПД.
     
    11.ПИОМЕТРА
    За наличие на това заболяване, съпроводено с натрупване на гной в маточната кухина може да бъде подозирана всяко женско животно по време на диеструса, най- често 2 - 8 седмици след разгонване или след приложение на екзогенни прогестеронови препарати. Класическите признаци на зболяването са ПУ/ПД, треска, слабост на задните крайници, повръщане, увеличаване обема на корема, анорексия, летаргия. Наличието на високостепенна левкоцитоза и неутрофилия с ляво разместване значително подпомага диагнозата, но не е постоянен признак. В напреднали случаи може да има и левкопения поради токсично увреждане на костния мозък. Завишаваните нива на серумни урея и креатинин, както и леката анемия са също непостоянни признаци.Увеличеният утерус може да бъде видян рентгенологично, но и това не е достатъчно за поставяне на диагноза. Tя значително се улеснява ако цервикса е отворен и има обилни гнойни или мукопурулентни изтечения, често примесени с кръв. ПУ/ПД може и да е значителна, когато матката е инфектирана от e.coli. Поради увреждане на бъбреците от ендотоксините на бактерията и поради антагонизма им спрямо антидиуретичния хормон отн. тегло на урината може да е 1,003 - 1,006. Измененията в бъбреците са обратими и концентрационната им способност се възстановява няколко седмици след овариохистеректомията.
     
    12. ТЕЖКИ ЧЕРНОДРОБНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
    ПУ/ПД е непостоянен признак при сериозни чернодробни увреждания. Наличието му обаче трябва да ни кара да мислим и за тях. Клиничните признаци включват ремитираща треска, безапетитие, загуба на тегло, иктерус, жълтозелена урина /вследствие на жлъчни пигменти в нея/, хепатомегалия или намален размер на черния дроб, склонност кръм кръвотечения вследствие намаления брой тромбоцити и промени в синтеза на белтъци, участващи в кръвосъсирването и К-хиповитаминоза, асцит, дължащ се на хипопротеинемия, хипернатремия и портална хипертензия. Срещат се и промени в поведението- летаргия , агресия, хистерия, депресия, амауроза.Диагнозата се подпомага от изследване на серумните белтъци, билирубин, чернодробни ензими, рентгено и ехография. За сега не ми е известно в България да се прилагат функционални тестове за оценка на чернодробната функция, биопсия на черен дроб и други все още недостъпни за нашата страна диагностични методи.
     
    13. СИНДРОМ НА ФАНКОНИ
    Това е генетично обусловен дефект в реабсорбцията, водещ до тежка ПУ/ПД с глюкозурия при нормално или ниско ниво на захар в кръвта, аминоацидурия, протеинурия. С урината се губят витамини, минерали и бикарбонати. Това води до прогресиращи ацидоза, необратими увреждания на бъбреци и на други органи и смърт. Заболяването се среща основно при кучета от породата басенджи, /някои лекари дори смятат, че кучета от тази порода трябва да бъдат подлагани ежемесечно на преглед/, но може да засегне и всеки друг бозайник. Кокершпаньол и маламут също са предразположени. Ако заболяването се открие навреме и лекува подходящо, прогнозата е добра за дълъг период от време, но лечението е много сложно и скъпо.Най-често синдромът на Фанкони се бърка с диабет и хиперадренокортицизъм. За поставяне на диагнозата със сигурност е необходимо пълно биохимично изследване на кръв и кръвногазов анализ.
     
    14.ХИПЕРТИРЕОИДИЗЪМ
    Засяга котки на средна или над средната възраст и много рядко кучета.Характеризира се със свръхпроизводство на тироксин /Т4/ и трийодтиронин/Т3/ и съпътстващите ги прояви на тиреотоксикоза. Най-често срещаните клинични признаци са загуба на тегло, завишен апетит, хиперактивност и нервност. Освен това има тахикардия, сърдечен шум, диария, повръщане, увеличен обем на изпражненията, мускулен тремор, ускорено дишане. Рядко има застойна сърдечна недостатъчност и задух. ПУ/ПД се среща при около 60% от случаите. При малък процент от тях признаците могат да са съвсем нетипични и обратни на описаните - анорексия, летаргия и депресия.При около ? от засегнатите котки се констатира стреслевкоцитоза, лека до умерена еротрицитоза и повишаване на хематокрита и хемоглобина. Повече от половината пациенти са със средно до умерено покачване на стойностите на чернодробните ензими ALT, AST и AP.Необходима е внимателна палпация на щитовидната жлеза при всички пациенти с тези клинични признаци. В повечето от случаите тя е забележимо увеличена. Завишени концентрации на Т4 в серума потвърждава диагнозата. Поради широките граници на нормалното съдържание на Т4 в серума са необходими повече изследвания и внимателно интерпретиране на резултатите.
     
    15. ПСИХОГЕННА ПОЛИУРИЯ - ПОЛИДИПСИЯ
    В този случай водеща е свръхконсумацията на вода. Може да се развие вследствие на различни причини - лошо отношение, безпричинни наказания, смърт или трайно отсъствие на член от семейството, към който животното е силно привързано, дълго стоене само у дома, поява на ново животно или бебе и пренасочване вниманието към него и други.Пнеже бъбреците са здрави и способността им да концентрират урина е напълно запазена, особено в началото, то при лишаване на пациента от вода относителното тегло на урината се покачва бързо дори и след лека дехидратация.От всичко написано до тук става ясно, че полидипсия-полиурия не е диагноза, а състояние, придружаващо много заболявания и е следствие на най-различни причини. Опитал съм се да посоча всички, които са ми познати, без никакви претенции за пълна изчерпателност. Добре разбирам, че написаното е крайно недостатъчно, но моето намерение бе не да бъда прекалено подробен, а да помогна на клинициста да се справи по-бързо и успешно с диагностицирането на някои определени случаи.
     
    А ето и описаните по-горе тестове
    1.Тест с лишаване от вода /Water deprivation test/
    Този тест е особено полезен за разграничаване на централен diabetes insipidus, нефрогенен diabetes insipidus, психогенна полидипсия - полиурия и някои случаи на бъбречни увреждания. Трябва да бъде направен, след като бъдат отхвърлени пиометра, хиперкалцемия, захарен диабет, хипертиреоидизъм, пиелонефрит, хиперадренокортицизъм и тежка бъбречна недостатъчност. Kонтраиндикация за провеждането му са тежка уремия и вече настъпила дехидратация. Когато пациентите бъдат оставени жадни, то дехидратацията стимулира отделянето на антидиуретичен хормон, което води до отделяне на по-малко урина с по-високо отн. тегло. В началото на теста пикочния мехур се изпразва и отн. тегло на урината се измерва. Определя се и теглото на пациента. Достъпът до вода и храна се прекратява. Дванадесет часа след това отново се изпразва пикочния мехур и се измерва отн. тегло на урината. Ако то е над 1,025, тестът се прекратява. Ако е под тази стойност опитът продължава още 12 часа или докато животното загуби 5% от теглото си. Ако след 24 часа пациентът все още не е загубил 5% от теглото си, отн. тегло на урината е под 1,025 и серумните урея и креатинин не са завишени значително тестът може да продължи още 6 - 12 часа, но това рядко се налага. Ако ПУ/ПД е тежка, измерванията се правят всеки час под постоянно наблюдение. Животните, бъбреците на които са със запазена концентрационна способност, отделят урина с отн. тегло над 1,025 преди да са загубили 5% от теглото си. Ако тази стойност не бъде достигната са възможни следните хипотези: - Неспособност на бъбреците да концентрират урина вследствие на системно заболяване, засягащо над 75% от паренхима им. - Намален синтез на антидиуретичен хормон /централен diabetes insipidus/. Относителното тегло тогава е много ниско поради запазената способност на бъбреците да реабсорбират соли. - Нефроните не могат да отговорят адекватно на стимула за концентриране на урина от АДХ - нефрогенен diabetes insipidus.
     
    2. Тест с прилагане на екзогенен антидиуретичен хормон
    Използва се десмопресин, който е синтетичен аналог на естествения АДХ. Пикочният мехур се изпразва и отн. тегло на урината се измерва. Четири капки от препарата, съдържащ 100 микрограма на милилитър се аплицират интраназално или в конюктивата. След това отн. тегло се мери всеки три часа за общо 12 часа. Контраиндикации са всички случаи, при които хиперхидратация би била опасна - например застойна сърдечна недостатъчност, а също уремия и бременност.Ако отн. тегло на урината достигне 1,020 се касае за централен diabetes insipidus. При всички други заболявания с изключение на някои случаи на хиперадренокортицизъм има малък или никакъв отговор на теста. Ако отн. тегло остане под тази стойност, най- вероятно се касае за генерализирано бъбречно увреждане, ренален diabetes insipidus или психогенна ПУ/ПД. Ако повишението на отн. тегло е над това постигнато с теста с лишаване от вода, то може би се касае за частичен недостиг на антидиуретичен хормон.Има и втори вариант на теста: Стопанинът измерва приема на вода за 24 часа в продължение на два - три дни преди началото на опита, позволявайки на животното да пие колкото си иска. Ако след пет - седем дневно прилагане на 1 - 4 капки десмопресин през 12 часа приема на вода намалее с над 50%, се предполага дефицит на АДХ.
    Грешки при интерпретацията на двата теста
     
    Най-често това може да се случи при хиперадренокортицизъм. Такива пациенти могат да имат:
    Напълно запазена способност да концентрират урината. Тогава се подозира психогенна полидипсия. Ненапълно запазена способност да концентрират урината след дехидратация, последвано от повишаване на отн. тегло след тест с екзогенен АДХ. Предполага се централен diabetes insipidus. От казаното следва, че би било добре преди животните да бъдат подлагани на тези тестове да се изключи хиперадренокортицизъм с подходящи методи.А сетихте ли се, че полиурия-полидипсия може да е следствие от приемане на някои лекарства?
     
     
     
    Използвана литература.1. Bruce E. Belshaw Differential Diagnosis of Polyuria and Polydipsia in Dogs. The Kal Kan Symposium for the Treatment of Small Animal Diseases 1982 p1-82. Jeanne A. Barsanti ;Stepfen P. DiBartola ; Delmar R. Finco Diagnostic Approach to Polyuria and polydipsia. Kirk's Current Veterinary Therapy, 13 edition 2000, p.831-835.3. Mark E. Peterson Diagnosis and Treatment of Feline Hyperthyroidism. The Kal Kan Symposium for the Treatment of Small Animal Diseases 1982 p. 63- 65.4.Ruurd StolpDifferential Diagnosis and Laboratory Evaluation of Hyperadrenocorticism in Dogs. The Kal Kan Symposium for the Treatment of Small Animal Diseases 1982, p. 9-14.5.Rhett Nikolas Clinical Use of the Vasopressin Analogue DDAVP for the Diagnosis and Treatment of Diabetes Insipidus. Kirk's Current Veterinary Therapy, 13 edition 2000, p.325-327.6.Steven Gonto Fanconi Disease Management Protocol for Veterinarians1999.7.The Merck Veterinary Manual, 7 & 8 edition
     
×
×
  • Create New...